Сочинения 

Жизненный цикл микоплазмы. Морфология микоплазм. История открытия и интересные факты о микоплазме

Систематическое положение микоплазм

МИКОПЛАЗМЫ

Систематическое положение хламидий представлено в табл. 16.

Таблица 16

Микоплазмы - самые мелкие прокариоты из известных свободноживущих организмов. Предполагают, что микоплазмы произошли в результате мутации, нарушившей синтез веществ КС, от обычных бактериальных форм аналогично тому, как в экспериментальных условиях получают генетически стабильные L–формы. Микоплазмы отличаются от бактерий отсутствием КС, а от вирусов - ростом в бесклеточных средах.

Микоплазмы не образуют спор, жгутиков, окружены капсулоподобным слоем, некоторые виды (M. pneumoniae) обладают скользящей подвижностью.

Микоплазмы способны самостоятельно размножаться, способы размножения: бинарное деление и фрагментация нитевидных форм (почкование).

Энергию микоплазмы получают обычным для факультативных анаэробов способом, ферментируя углеводы или аминокислоты. М. hominis отличается от U. urealyticum морфологией колоний, метаболизмом и чувствительностью к антибиотикам. Микоплазма - аэробный микроорганизм, превращающий аргинин в орнитин с освобождением аммиака. Уреаплазма - микроаэрофильный организм, превращающий мочевину в аммиак.

Отличия микоплазм от других прокариот:

1) главная особенность микоплазм - отсутствие КС (рис. 54); следствием чего являются:

а) полиморфизм, среди микоплазм встречаются:

– мелкие сферические или овоидные клетки размером 0,15–0,35 мкм, которые проходят через бактериальные фильтры;

– более крупные шаровидные, диаметром до 1,5 мкм;

– нитевидные, ветвящиеся клетки длиной до 150 мкм.

б) окрашивание по типу Грам-;

в) первичная резистентность к b –лактамным антибиотикам (пенициллинам и цефалоспоринам);

г) высокая чувствительность к механическим, физическим (изменения осмотического давления, рН среды, повышение температуры, действие УФО), и химическим (действие дезинфектантов) факторам; во внешней среде микоплазмы быстро погибают, поэтому экзогенное заражение микоплазмами происходит при близком и длительном контакте воздушно-капельным или половым путем; уреаплазмами - при половом контакте; возможны эндогенные инфекции, вызванные УП возбудителями;



д) рост только в изотонических и гипертонических сложных средах;

2) трехслойная ЦПМ толщиной 7,5–10 нм, содержащая в значительном количестве холестерин, стабилизирующий мембрану микоплазм; сами микоплазмы неспособны к синтезу стеринов и для роста нуждаются в них;

3) минимальное количество органелл (нуклеоид и рибосомы);

4) малый размер генома, наименьший у прокариотов (1/16 генома E. coli , 1/10 генома риккетсий);

5) вследствие малого генома микоплазмы обладают ограниченными биосинтетическими способностями, и их приходится длительно культивировать на сложных бесклеточных питательных средах, обогащенных липидами, белками, предшественниками нуклеиновых кислот;

А - электронная микроскопия, Б - рисунок


7) антигенная мимикрия: микоплазмы имеют общие антигены с антигенами клеток хозяина либо включают их в свою мембрану в результате межклеточных взаимодействий; следствием этого является развитие иммунопатологических процессов.


Антропонозные бактериальные инфекции человека, поражающие органы дыхания или мочеполовой тракт.

Микоплазмы относятся к классу Mollicutes, который включает 3 порядка: Acholeplasmatales, Mycoplasmatales, Anaeroplasmatales.

Впервые микоплазмы были обнаружены французскими ученьщи Нокаром и Ру в 1898 г. в фильтрате плевральной жидкости коров, больных плевропневмонией. Поэтому первоначально их назвали возбудителями плевропневмонии - РРО (pleuropneumonia organisms). В дальнейшем сходные с РРО организмы были найдены у человека и животных при различных патологических состояниях: заболеваниях ревматического характера, инфекциях дыхательных путей, воспалении мочеполовой системы. Все они были обозначены как PPLO - организмы, сходные с возбудителями плевропневмонии (pleuropneumonia like organisms).

Микоплазмы имеют различную форму: сферическую, овальную, тонких нитей и звезд. По размерам большие из них приближаются к бактериям, мельчайшие (125- 150 нм) могут, как и вирусы, проходить через поры фарфоровых фильтров. Микоплазмы не имеют клеточной стенки и окружены тонкой трехслойной цитоплазматической мембраной, состоящей из липопротеидов. В отличие от вирусов они содержат как ДНК, так и РНК; их можно выращивать на искусственных питательных средах при добавлении лошадиной сыворотки. По классификации Берджи микоплазмы отнесены к группе 19. Микоплазмы широко распространены в природе. Их выделяют из почвы, сточных вод, от животных и человека. Известны микоплазмы, обитающие на слизистых оболочках рта и половых путей.

Микоплазмы по своей морфологии и биологии сходны со стабильными L-формами бактерий. Поэтому предполагают, что микоплазмы возникли в результате генетических- мутаций из бактерий, лишившихся клеточной стенки.

Морфология: Отсутствие ригидной клеточной стенки, полиморфизм клеток, пластичность, осмотическую чувствительность, резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, в том числе к пенициллину и его производным. Грам «-», лучше окрашиваются по Романовскому-Гимзе; различают подвижные и неподвижные виды. Клеточная мембрана находится в жидкокристаллическом состоянии; включает белки, погруженные в два липидных слоя, основной компонент которых - холестерин.

Культуральные свойства . Хемоорганотрофы, основной источник энергии - глюкоза или аргинин. Растут при температуре 30С. Большинство видов - факультативные анаэробы; чрезвычайно требовательны к питательным средам и условиям культивирования. Питательные среды (экстракт говяжьего сердца, дрожжевой экстракт, пептон, ДНК, глюкоза, аргинин).

Культивируют на жидких, полужидких и плотных питательных средах.

Биохимическая активность : Низкая. Выделяют 2 группы микоплазм: 1. разлагающие с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, маннозу, фруктозу, крахмал и гликоген; 2.окисляющие глутамат и лактат, но не ферментирующие углеводы. Все виды не гидролизуют мочевину.

Антигенная структура: Сложная, имеет видовые различия; основные АГ представлены фосфо- и гликолипидами, полисахаридами и белками; наиболее иммунногенны поверхностные АГ, включающие углеводы в составе сложных гликолипидных, липогликановых и гликопротеиновых комплексов.

Факторы патогенности: адгезины, токсины, ферменты агрессии и продукты метаболизма. Адгезины входят в состав поверхностных АГ и обуславливают адгезию на клетках хозяина. Предполагают наличиенейротоксина у некоторых штаммов М. pneumoniae, так как часто инфекции дыхательных путей сопровождают поражения нервной системы. Эндотоксины выделены у многих патогенных микоплазм. У некоторых видов встречаются гемолизины. Среди ферментов агрессии основными факторами патогенности являются фосфолипаза А и аминопептидазы, гидролизующие фосфолипиды мембраны клетки. Протеазы, вызывающие дегрануляцию клеток, в том числе и тучных, расщепление молекул AT и незаменимых аминокислот.

Эпидемиология : М. pneumoniae колонизирует слизистую оболочку респираторного тракта; M. hominis, M. genitalium u U. urealyticum - «урогенитальные микоплазмы» - обитают в урогенитальном тракте.

Источник инфекции - больной человек. Механизм передачи - аэрогенный, основной путь передачи - воздушно-капельный.

Патогенез: Проникают в организм, мигрируют через слизистые оболочки, прикрепляются к эпителию через гликопротеиновые рецепторы. Микробы не проявляют выраженного цитопатогенного действия, но вызывают нарушения свойств клеток с развитием местных воспалительных реакций.

Клиника : Респираторный микоплазмоз - в форме инфекции верхних дыхательных путей, бронхита, пневмонии. Внереспираторные проявления: гемолитическая анемия, неврологические расстройства, осложнения со стороны ССС.

Иммунитет : для респираторного и урогенитального микоплазмоза характерны случаи повторного заражения.

Микробиологическая диагностика

Мазки из носоглотки, мокрота, бронхиальные смывы. При урогенитальных инфекциях исследуют мочу, соскобы с уретры, влагалища.

Для лабораторной диагностики микоплазменных инфекций используют культуральный, серологический и молекулярно-генетический методы.

При серодиагностике материалом для исследования служат мазки-отпечатки тканей, соскобы из уретры, влагалиша, в которых можно обнаружить АГ микоплазм в прямой и непрямой РИФ. Микоплазмы иуреаплазмы выявляются в виде зеленых гранул.

АГ микоплазм могут быть обнаружены также в сыворотке крови больных. Для этого используют ИФА.

Для серодиагностики респираторного микоплазмоза определяют специфические AT в парных сыворотках больного. При урогенитальных микоплазмозах в ряде случаев проводят серодиагностику, ATопределяют чаше всего в РПГА и ИФА.

Лечение

Антибиотики. Этиотропная химиотерапия.

Профилактика

Неспецифическая.



Министерство образования и науки Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

"Уфимский государственный нефтяной технический университет"

Кафедра биохимии и технологии микробиологических производств

Курсовая работа

по дисциплине "Общая биология и микробиология"

Микоплазмы: представители, особенности строения и метаболизма, систематика

Выполнил ст. гр. БТБ-14-02 А.С. Кузнецова

Проверил преподаватель А.Н. Скорняков

Нормоконтроль Ф.А. Прищепов

Введение

2. Основные представители

4. Систематика

Заключение


Введение

Вопреки очень мелким размерам и очень хрупкой мембране, микроорганизмы эти успешно размножаются в человеческом организме. Микоплазмы могут присутствовать в грунте, на представителях флоры и даже в некоторых теплых подземных источниках, но полный жизненный цикл их может проходить исключительно в человеческих тканях (или тканях организма животного).

Заболевания человека, вызываемые микоплазмами, объединяют в группу микоплазмозов. Возбудители микоплазмоза - микоплазмы - являются самыми мелкими, свободно живущими прокариотами. В отличие от L-форм бактерий, отсутствие клеточной оболочки у микоплазм является необратимым состоянием.

1. Общие сведения о микоплазмах

Микоплазмы - микроорганизмы, занимающие промежуточное положение между бактериями, грибами и вирусами. Это самые мелкие из существующих в природе организмов отличающиеся от бактерий малыми размерами (150-450 нм) и отсутствием истинной клеточной оболочки, способных самостоятельно жить и размножаться (рисунок 1).

Рисунок 1 - Форма микоплазмов

Согласно современной классификации, они относятся к семейству Мycoplasmataceae. Представители группы микоплазм (класс Mollicutes) - самые мелкие прокариоты, способные самостоятельно размножаться. Т.к. протопласт снаружи ограничен только плазматической мембраной, клетки осмотически чрезвычайно лабильны.

У большинства микоплазм геном в 4 раза меньше, чем у Escherichia coli, таким образом, среди прокариот, способных к самостоятельной репродукции, они обладают самым малым геномом.

Порядок Mycoplasmatales выделили в отдельный класс бактерий, подчеркивая филогенетическое отличие микоплазм от всех остальных бактерий .

2. Основные представители

В человеческом теле может обнаруживаться до четырнадцати разновидностей микоплазм. При этом заболевания провоцируются лишь некоторыми из них:

Mycoplasma salivarium и Mycoplasma orale - это обычные для полости рта микроорганизмы, которые не в состоянии провоцировать заболевания.

Mycoplasma pneumoniae - это микроорганизм, вызывающий атипичную форму пневмонии, а также микоплазменный бронхит (легочный микоплазмоз) у пациентов любого возраста.

Mycoplasma hominis всегда присутствует в органах мочевыведения и воспроизводства. Есть данные о том, что эта разновидность возбудителя и вызывает урогенитальный микоплазмоз.

Mycoplasma fermentans, Mycoplasma genitalium, а также Mycoplasma penetrans также населяют многие слизистые оболочки человеческого организма. При этом нет данных об их патогенности .

Микоплазмы - мелкие бактерии, окруженные цитоплазмотической мембраной и не имеющие клеточной стенки, вместо которой они покрыты трехслойной мембраной. Благодаря этому микоплазмы могут менять форму и даже проходить через бактериальные фильтры.

Микоплазмы устойчивы к сульфаниламидам, пенициллину, стрептомицину, ингибиторам синтеза клеточной стенки, ингибиторам синтеза белка, ингибиторам синтеза нуклеиновых кислот, Бета-лактамам, но чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, макролидам и фторхинолонам.

Микоплазмы быстро погибают при кипячении, ультрафиолетовом облучении и воздействии дезинфицирующих средств. Разные виды являются либо строгими аэробами, либо облигатными анаэробами.

"Нетипичность" микоплазм подразумевает:

Отсутствие пептидогликана.

Фильтруемость.

Болезнь вызывают либо при ослаблении иммунной системы хозяина, либо при сочетании патогенных типов микоплазмы с другими патогенными микроорганизмами.

Передается от человека к человеку воздушно-капельным путем с капельками мокроты и слюны, выделяющимися больным во время кашля. Распространение микробов происходит при соприкосновении с вещами зараженных мокротой или слюной. Микоплазменная инфекция проявляется синуситом, фарингитом, бронхитом, пневмонией.

Если микоплазмоз поражает мочеполовую систему, то его относят к венерическому заболеванию, вызываемого микроорганизмами Mycoplasma hominis. Микоплазмы могут присутствовать в организме совершенно здоровых людей, не проявляя себя, но при определенных условиях могут способствовать развитию ряда заболеваний, таких как урегональный микоплазмоз.

До сих пор до конца не выяснено, каким способом Mycoplasma hominis прикрепляется к клеткам эпителия. Известно, что эта связь достаточно прочная, но полного прикрепления к клетке, как это бывает у многих вирусов, не происходит. Прочную связь с хозяином обеспечивают несколько факторов: сходство строения клеточной мембраны микоплазмы с мембранами организма-хозяина, отсутствие клеточной стенки и малые размеры микоплазм.

Кроме того, внедрение микоплазм в мембрану клеток организма-хозяина делает их более защищенными от воздействия иммунной системы хозяина. Культивируются на сывороточном агаре с добавлением ацетата таллия для подавления посторонней флоры. На плотной питательной среде микоплазмы образуют колонии, напоминающие яичницу - глазунью: непрозрачная центральная часть и погруженная в среду и просвечивающая переферия в виде круга.

2.2 Распространенность и способы борьбы

Микоплазмы способны расти на широком диапазоне сред: от простых минеральных, до сложных органических, часть - только в организме хозяина. Продукты обмена микоплазм (перекиси, нуклеазы, гемолизины) оказывают разрушающее воздействие на клетку хозяина.

К внешней среде микоплазмы неустойчивы - вне организма хозяина они быстро гибнут, поэтому заражение микоплазмами происходит, как правило, либо половым путем, либо при тесных бытовых контактах.

Бытовым путем заражение происходит через предметы личной гигиены (белье, купальники, полотенца, постель). Возможна вертикальная передача микоплазмоза - передача микоплазмоза во время родов. Таким путем чаще заражаются новорожденные девочки, что связано с особенностями их организма.

Еще один источник инфекции - человек с манифестным или бессимптомным течением микоплазмоза. Инфекция передается воздушно-капельным (при респираторном микоплазмозе), половым (при урогенитальном микоплазмозе) и вертикальным (от матери к плоду - чаще при урогенитальном микоплазмозе) путями.

Продолжительность скрытого периода заболевания от 3 дней до 5 недель, в среднем 15-19 дней.

Чаще микоплазменная инфекция встречаются в ассоциации с другими микроорганизмами, такими как трихомонады, гарднереллы, хламидии, грибы и вирус простого герпеса.

Благодаря тому, что микоплазмы отличаются маленькими размерами и тому, что они расположены внутри зараженных клеток, на них не действуют клетки иммунной системы и антитела.

Микробы очень подвижны, при разрушении одной клетки передвигаются к другим клеткам, заражая их. Они прочно крепятся к клеточным оболочкам, это позволяет инфекции при самом минимальном их количестве проникать в организм. Активное размножение микробов в выстилающей поверхности бронхов и трахей моментально прекращает функции клеток.

Микоплазмы, вызывают хроническое течение микоплазмоза, благодаря структурному сходству с некоторыми компонентами нормальных тканей организма человека. Ввиду сложности распознания этих микроорганизмов иммунной системой больного наблюдается длительное их выживание в зараженных тканях.

Лечение микоплазмоза мочеполовой системы осуществляет врач-венеролог. Выявление возбудителя возможно при помощи анализа посева на питательные среды. Установление вида микробов производится методом иммуноферментной диагностики (ПИФ) или методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Терапевтическое лечение микоплазмоза должно быть правильным, проходить только под наблюдением врача, потому, что любые воспалительные процессы чреваты сложными последствиями. Основной комплекс обязательно состоит из антибактериальных препаратов, назначаемых лечащим врачом каждому пациенту индивидуально. Ввиду того, что микоплазмы могут проявлять устойчивость к действию некоторых антибиотиков, самолечение недопустимо.

Нет никаких специальных мер, которые могли бы помочь избежать заражения микоплазмой. Главные способы предупреждения это:

интимные отношения только с одним лицом, у которого тоже нет иных партнеров, кроме Вас

применение презервативов, посещения гинеколога один раз в шесть месяцев

при обнаружении возбудителя немедленное лечение под присмотром доктора.

У растений микоплазмы являются возбудителями болезней этиолирования. Они преимущественно локализуются во флоэме и в связи с их внешним сходством со спириллами объединены в род Spiroplasma. Spiroplasma была обнаружена также у пчел и кузнечиков. Можно думать, что насекомые служат не только переносчиками, но и хозяевами видов Spiroplasma.

Факторы, определяющие зависимость микоплазм от клетки-хозяина:

Потребность в готовых стеролах.

Неспособность синтезировать АТФ.

Отсутствие рибосом.

Неспособность синтезировать ДНК.

3. Особенности строения и метаболизма

Микоплазмы не способны к биосинтезу жирных кислот, аминокислот, пуринов и пиримидинов. Нет четких представлений о способах получения энергии в клетках микоплазм.

Все исследованные микоплазмы имеют "усеченные" дыхательные пути. У них отсутствуют полный цикл трикарбоновых кислот, хиноны и цитохромы. Это означает, что цепь метаболических реакций, в процессе которых электроны передаются от субстрата к кислороду и происходит превращение энергии в АТФ обрывается на флавинах. Между тем значительное увеличение потенциала происходит именно на стадиях, связанных с цитохромами.

Поэтому в отличие от организмов с полной дыхательной цепью энергетический потенциал микоплазм теоретически должен быть намного меньше.

Действительно, экспериментально было показано, что процент АТФ среди аденилатов в клетках исследованных представителей родов Acholeplasma и Mycoplasma составляет всего 45-63.

Таким образом, в экспоненциальной фазе роста клетки микоплазм испытывают значительную энергетическую недостаточность.

Вероятно, этот дефицит может компенсироваться наличием других ферментов, главным образом нуклеаз, протеаз и транспортных систем, с помощью которых микоплазмы способны извлекать необходимые соединения из клеток высших эукариот .

Микоплазмы обладают достаточно выраженной ферментативной активностью.

Способность расщеплять определенные соединения используется в целях дифференциации микоплазм. Основное соединение, которое используют микоплазмы для получения энергии, - аргинин или глюкоза, отдельные виды обладают способностью расщеплять оба соединения.

Микоплазмы различают и по некоторым другим признакам (рисунок 2).

Рисунок 2 - Дифференциальные признаки рода Mycoplasma.

Микоплазмы - хемоорганотрофы. Метаболизм у большинства изученных видов бродильный. Большинство видов - факультативные анаэробы.

Бактериальные формы, морфологически (формально) сходные с микоплазмами это: плазмиды, споры, L-формы, протопласты, сферопласты.

Растут микоплазмы на искусственных питательных средах, но нуждаются в холестерине, жирных кислотах с длинной цепью и некоторых других соединениях, потребность в которых удовлетворяется добавлением в питательную среду сыворотки млекопитающих. Микоплазмы растут также на жидких и полутвердых (1-1,3% агара) средах.

На агаризированных средах образуются характерные колонии, врастающие центральной частью в питательную среду. Вид колоний напоминает яичницу - глазунью. Оптимальное значение pH питательных сред для большинства видов 7 - 7,5, для Ureaplasma urealyticum - 6,5, что является отличительным признаком этого рода микоплазм.

Размножение микоплазм происходит путем развития в нитях маленьких кокковидных структур (элементарных телец) с их последующим освобождением после разрушения нитей, а также бинарным делением, процессом схожим с почкованием, фрагментацией крупных тел и нитей.

Отсутствие клеточной стенки повлекло за собой ряд морфологических, культуральных, цитологических особенностей присущих этим микроорганизмам. Для них характерен ярко выраженный полиморфизм. В культуре одного вида можно одновременно обнаружить крупные шаровидные тела, мелкие зерна, клетки эллипсовидной, дискообразной, палочковидной и нитевидной формы. Последние могут ветвиться, образуя структуры, подобные мицелиальным (рисунок 3).

Рисунок 3 - Строение микоплазмы

По объему генетической информации, содержащейся в геноме, микоплазмы занимают промежуточное положение между Escherichia coli и T-фагами.

Энергетический метаболизм ферментативного или окислительного типа. Использование глюкозы происходит по гликолитическому пути.

У микоплазм, осуществляющих полное окисление энергетического субстрата, обнаружен функционирующий ЦТК и цепь переносчиков электронов.

Микоплазмы в своем составе и особенностях отражают:

Генетическое родство микоплазм с грибами.

Генетическую близость микоплазм к актиномицетам.

Генетическое родство микоплазм с микобактериями.

Один из морфологических признаков микоплазм.

Образование при росте плесневидной пленки.

Взаимодействие микоплазм с иммунной системой может приводить к развитию глубоких патологических процессов в организме. Микоплазмы обладают способностью иммуномодуляции и могут как стимулировать, так и супрессировать реакции иммунной системы.

4. Систематика

4.1 Таксономия: общие сведения

Исходные принципы классификации микоплазм были сформулированы в работах Эдварда и Фройнда. Позднее классификация изменялась в связи с описанием новых видов и установлением их связей с таксонами класса Mollicutes.

Микоплазмы относят к отделу Tenericutes царства Prоkаrуоtа. Отдел Tenericutes представлен одним классом Mollicutes.

К классу Mollicutes ("мягкокожие") относятся микоплазмы. В классе Mollicutes имеется три порядка - Mycoplasmatales, Acholeplasmatales и Anaeroplasmatales. В порядке Mycoplasmatales имеются семейства - Mycoplasmataceae, Entomoplasmataceae и Spiroplasmataceae. Медицинское значение имеет только семейство Mycoplasmataceae, содержащее два рода - род Mycoplasma и род Ureaplasma. Вообще род Mycoplasma включает около 100 видов, а в роду Ureaplasma насчитывается только 3 вида.

Долгое время микоплазмы классифицировали по этиологическому принципу, основываясь на их взаимоотношениях с организмом хозяина, что отражено в латинских названиях многих микоплазм: Мycoplasma hyorhinis и Мycoplasma hyopneumoniae вызывают риниты и пневмонии у свиней; Мycoplasma bovis и Мycoplasma hominis обнаружены исходно у крупного рогатого скота и у человека соответственно.

#"center">4.2 Таксономия: филогенетический подход

В идеальном случае систематика должна быть основана на данных филогении, отражающей особенности эволюции организмов и видообразования. Построение новых филогенетических древ стало возможным благодаря развитию молекулярной биологии.

Начиная с 80-х годов для решения вопросов филогении и таксономии микроорганизмов применяются молекулярно-генетические методы: ДНК - гибридизация, электрофоретический анализ (рестрикционные спектры ДНК) и полимеразная цепная реакция (ПЦР).

В результате анализа нуклеотидных последовательностей геномов микоплазм было обнаружено, что для всех представителей класса Mollicutes характерны генетическая гетерогенность и выраженная нестабильность генома. Гены рРНК являются единственными участками протяженной гомологии геномов некоторых видов микоплазм, принадлежащих к одному роду. В систематике микроорганизмов принято, что вид у бактерий может объединять штаммы, имеющие не менее 70 % гомологии по ДНК. Сравнительный анализ полных геномных последовательностей бактериальных штаммов несомненно будет более информативным для классификации микроорганизмов, в том числе для разделения таксонов, чем простое (и не очень точное) определение процента гомологии ДНК по результатам гибридизационного анализа.

Заключение

Микоплазмы отнесены к условно-патогенным микроорганизмам, которые вызывают главным образом латентные инфекции. Для этих инфекций характерно хроническое течение, причем исчезновение симптомов инфекции не означает элиминации микоплазм из организма. Следствием перенесенной микоплазменной инфекции часто является длительная (а иногда и пожизненная) персистенция микоплазм в организме.

Микоплазменные инфекции могут быть индикатором дистресса организма, возникающего в связи с массированным воздействием биотических и абиотических стрессоров в условиях антропогенных перегрузок. Широкое распространение микоплазм в природе свидетельствует в пользу того, что в эволюционном плане они являются весьма преуспевающими микроорганизмами. Кроме того, микоплазмы эволюционируют сравнительно быстро. Не исключено, что процессы видообразования у микоплазм могут происходить в очень короткие временные отрезки, не привычные для представления об эволюционных темпах изменчивости и видообразования. Предполагают, что эволюция микоплазм ориентирована на эндосимбиоз. Косвенным свидетельством этому может служить обнаруженный нами в системе факт специфической индукции микоплазмами геномных перестроек в коротком плече 6-й хромосомы человека.

Из-за высокой скорости собственной эволюции микоплазмы могут быть немаловажным фактором эволюции биосферы. Персистенция микоплазм может приводить к заметным сдвигам в генетической структуре популяции организмов, поскольку генетически опосредованные восприимчивость и чувствительность к микоплазменным инфекциям оборачиваются серьезными патологиями организма и, как правило, нарушают его репродуктивные функции.

Список использованных источников

1.Воробьев, А.А. Микробиология / А.А. Воробьев, А.С. Быков - М.: Медицина, 2003. - 340с.

2.Гусев, М.В. Микробиология / М.В. Гусев, Л.А. Минеева. - 4-е изд., стер. - М.: Издательский центр "Академия", 2003. - 464с.

.Мишустин, Е.Н. Микробиология / Е.Н. Мишустин, В.Т. Емцев - 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Агропромиздат, 1987. - 368с.

.Тимаков, В.Д. Микробиология / В.Д. Тимаков, В.С. Левашев, Л.Б. Борисов - М: Медицина, 1983. - 512с., ил.

.Шлегель, Г. Общая микробиологоия / Г. Шлегель: Пер. с нем. - М.: Мир, 1987. - 567с., ил.

Микоплазмы (синоним: Mycoplasmataceae, плевропневмониеподобные микроорганизмы, Pleuropneumoniae like organism, PPLO) - сем. Mycoplasmataceae; отличается рядом характерных таксономических признаков и относится к порядку X-Mycoplasmatales [Берги (D. Bergey), 1957]. В составе сем. Mycoplasmataceae имеется лишь один род Mycoplasma. Многие признаки микоплазм свидетельствуют об их выраженном сходстве с L-формами бактерий (см.). Микоплазмы растут в виде характерных врастающих в среду колоний трех типов: 1) наиболее часто встречающиеся, напоминающие по форме «яичницу-глазунью», 2) сосочкообразные и 3) равномерно зернистые. Размеры колоний варьируют от 0,25 до 2 мм. Внешний вид колоний напоминает L-колонии типа ЗА; лишь иногда они отличаются от L-колоний меньшими размерами. Отдельные микроструктуры, или PPLO-клетки (по номенклатуре Клинебергер-Нобель, 1962), весьма полиморфны, в их составе шаровидные тела разных размеров, вакуолизированные и ветвистые формы, субмикроскопические фильтрующиеся тельца размером 125- 280 ммк.

При электронномикроскопическом исследовании структура «PPLO-клеток» характеризуется: отсутствием ригидной клеточной оболочки и наличием цитоплазматической мембраны толщиной около 75А, состоящей из двух электронно-плотных протеиновых слоев и внутреннего электронно-прозрачного - липидного. На периферии цитоплазматической мембраны имеется экстрацеллюлярная субстанция, состоящая предположительно из капсульного вещества. Цитоплазма микоплазмы состоит из двух слоев: электронно-плотного и электронно-прозрачного. В первом располагается ядерный и рибосомный аппарат, во втором - интрацеллюлярные включения в виде электронно-плотных и электронно-прозрачных телец - «пузырьков»; аналогичные микроструктуры располагаются экстрацеллюлярно. Микроскопическое строение PPLO-клеток сходно с L-элементами L-колоний типа ЗА. Интра- и экстрацеллюлярные микроструктуры рассматриваются большинством исследователей как элементарные саморепродуцирующиеся тельца.

Вследствие отсутствия клеточной стенки микоплазмы обладают пластичностью, осмотической и механической хрупкостью. Они утрачивают α-ε-диаминопимелиновую, глютаминовую и муроминовую кислоты и глюкозамин, устойчивы к антибиотикам и другим агентам, действующим на клеточную стенку (например, к пенициллину, бициллину, лизоциму и др.), и чувствительны к антибиотикам и другим веществам, действие которых не связано с клеточной стенкой (например, тетрациклинам, мылам, органическим солям золота).

Микоплазмы растут на средах, содержащих нормальную лошадиную сыворотку, липопротеин которой используется ими как пищевой фактор. Сыворотка обладает также детоксицирующим действием на содержащиеся в среде вещества, ингибирующие рост микоплазм. В начале процесса роста вследствие замедленного синтеза нуклеопротеидов микоплазмы нуждаются в ДНК, РНК и муцине. Микоплазмы подразделяют на ферментативно инертные и ферментативно активные; последние избирательно ферментируют разные углеводы, разжижают желатину и свернутую сыворотку, избирательно лизируют эритроциты человека, животных и птиц, так как образуют а- и fi-гемолизин. В соответствии с антигенной структурой микоплазмы подразделяются на серологические виды, в пределах этих видов они дифференцируются на типы.

При иммунизации микоплазм или после перенесения микоплазмаинфекции в организме формируются агглютинирующие, преципитирующие и комплементсвязывающие антитела. Кроме того, микоплазмы-антисыворотки ингибируют рост микоплазм. Это действие сыворотки не зависит от присутствия в ней любых других антител и не нуждается в наличии комплемента, в силу чего данная реакция, по аналогии с соответствующим действием антивирусных сывороток, чаще называется реакцией нейтрализации.

Семейчтво микоплазмы подразделяют на: 1) патогенные виды, вызывающие определенные патологические процессы, 2) условно патогенные, вызывающие латентную, как правило, ничем не проявляющуюся инфекцию и 3) сапрофитирующие виды, патогенное действие которых неизвестно (например, микоплазмы почвы, сточных вод, выделений человека и животных, полости рта и т. д.). При изучении отдельных показателей патогенности микоплазм была выявлена способность некоторых видов продуцировать гемолизин; эндотоксин получен у M. mycoides var. mycoides; известен также один вид микоплазм - M. neurolyticum, образующий экзотоксин неврогенного действия.

По способности инфицировать естественно восприимчивые виды животных микоплазмы дифференцируются на: 1) заведомо патогенные виды, не способные, однако, при непосредственном инфицировании чувствительного животного вызывать соответствующий патологический процесс (например, M. mycoides var. mycoides); 2) патогенные виды, способные вызывать типичную экспериментальную микоплазма-инфекцию (например, M. neurolyticum, M. arthriticum и др.); 3) патогенные виды, способные вызывать лишь латентную инфекцию, активируемую разнообразными снижающими резистентность организма факторами (к этой группе можно отнести большую часть патогенных микоплазм).

Группу патогенных микоплазм в зависимости от локализации вызываемых ими патологических процессов подразделяют на: 1) микоплазм - возбудителей респираторных заболеваний человека и животных, 2) микоплазм, связанных с заболеваниями мочеполового тракта, 3) микоплазм, связанных с патологическими процессами в виде сложных воспалительных синдромов, 4) микоплазм - возбудителей ревматоподобных заболеваний животных, 5) микоплазм, ассоциирующихся с разнообразными воспалительными процессами.

К микоплазмам - возбудителям респираторных заболеваний - относят: 1) M. mycoides var. mycoides, вызывающую контагиозную плевропневмонию рогатого скота, протекающую в острой и хронической форме;
2) M. mycoides var. capri - возбудителя контагиозной плевропневмонии коз и овец;
3) M. pulmonis - возбудителя бронхоэктатической болезни крыс, осложняющейся бронхопневмонией; 4) «коккобациллярные тельца» Нельсона, ассоциирующиеся с воспалительными процессами верхних дыхательных путей мышей, осложняющимися пневмонией; 5) M. gallisepticum, M. gallinarum, M. inners, связанные с воспалительным синдромом дыхательных органов птиц, известным под названием микоплазмоза птиц; 6) M. pneumoniae (агент Итона) - возбудителя абактериальных пневмоний человека, известных под названием «первичных атипичных пневмоний» (ПАП). M. pneumoniae иногда вызывает также бронхиты, бронхиолиты и гнойные или геморрагические воспаления среднего уха, описанные как «miringitis bullosa». Этиологическая роль M. pneumoniae доказана значительным числом экспериментальных, клинико-лабораторных, иммунологических и эпидемиологических наблюдений, а также экспериментальным заражением добровольцев. При изучении этиологической структуры абактериальных пневмоний было показано, что весьма распространены пневмонии, обусловленные M. pneumoniae (так называемые микоплазма-пневмонии).

К группе микоплазм, ассоциирующихся с заболеваниями мочеполового тракта, относят:

1) M. bovigenitalium, встречающуюся у коров при воспалительных процессах, осложненных бесплодием; 2) M. hominis I типа и II типа, ассоциирующихся с абактериальными уретритами человека, описанными также как неспецифические, негонорейные, негонококковые. Этиология этих уретритов полностью не выяснена, однако есть основания считать, что в этой полиэтиологической группе заболеваний могут встречаться уретриты, обусловленные микоплазма-инфекцией. M. hominis нередко выделяются при гинекологических заболеваниях воспалительного характера.

В группу микоплазм - возбудителей сложных воспалительных синдромов - входят: 1) M. agalactiae - возбудитель тяжелого заболевания, известного под названием агалактии коз, характеризующегося маммитом, артритами, конъюнктивитами, протекающего остро и хронически;
2) M. hyorrhinis, встречающаяся при синдроме Глоссера у свиней (артриты, перикардит, плеврит, перитонит, осложняющиеся иногда атрофическим ринитом и пневмонией); 3) упомянутая M. hominis, которая часто встречается в отделяемом уретры при сложном воспалительном синдроме, известном под названием уретросиновиально-конъюнктивального синдрома человека, или болезни Рейтера.

К группе микоплазм - возбудителей ревматоподобных заболеваний животных - относят: 1) M. arthritidis - возбудителя ревматоподобного заболевания крыс; 2) M. arthropicus - возбудителя аналогичного заболевания у мышей; 3) M. neurolyticum - возбудителя хореи мышей («rolling disease»). См. также Бактерии.

Общие сведения

Микоплазма - семейство мелких прокариотических организмов класса Mollicutes, для которого характерно отсутствие клеточной стенки. Представители данного семейства, которое насчитывает около 100 видов, подразделяются на:

Микоплазмы занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями — благодаря отсутствию клеточной оболочки и микроскопическим размерам (100-300 нм) микоплазму не видно даже в световой микроскоп, и это сближает данные микроорганизмы с вирусами. При этом клетки микоплазмы содержат ДНК и РНК, могут расти в бесклеточной среде и автономно (бинарное деление или почкование) размножаться, что сближает микоплазму с бактериями.

  • Mycoplasma, вызывающая микоплазмоз;
  • Ureaplasma urealyticum (уреаплазма), вызывающая .

Патогенными видами для человека в настоящее время считаются 3 вида микоплазм (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium и Mycoplasma pneumoniae), а также Ureaplasma urealyticum.

Впервые микоплазму в лаборатории Пастера выявили французские исследователи Е. Nocard и Е. Rous в 1898 г. у заболевших плевропневмонией коров. Возбудитель изначально получил название Asterococcus mycoides, но впоследствии он был переименован в Mycoplasma mycoides. В 1923 г. у болеющих инфекционной агалаксией овец был выявлен возбудитель Mycoplasma agalactica. Эти возбудители и выявленные позже микроорганизмы с подобными характеристиками на протяжении 20 лет обозначались как PPLO (pleuropneumonia-like organisms).

В 1937 г. микоплазма (виды M. hominis , M. fermentans и Т-штаммы) была выявлена в урогенитальном тракте человека.

В 1944 г. от больного негнойной пневмонией была выделена Mycoplasma pneumoniae, которая изначально была отнесена к вирусам и получила название «агент Итона». Микоплазменная природа агента Итона была доказана R. Chanock путем культивации оригинальной прописи на бесклеточной среде в 1962 г. Патогенность данной микоплазмы была доказана в 1972 г. Brunner et al. путем заражения добровольцев чистой культурой этого микроорганизма.

Вид M. Genitalium был выявлен позднее остальных видов генитальных микоплазм. В 1981 г. этот вид возбудителя был обнаружен в отделяемом уретры у пациента, страдающего негонококковым уретритом.

Вызывающая пневмонию микоплазма распространена по всему миру (может носить как эндемический, так и эпидемический характер). На микоплазменную пневмонию приходится до 15 % от всех случаев острой пневмонии. Кроме того, микоплазма данного вида в 5% случаев является возбудителем острых респираторных заболеваний. Микоплазмоз респираторного типа чаще наблюдается в холодное время года.

Вызванный M. pneumoniae микоплазмоз у детей наблюдается чаще, чем у взрослых (большая часть больных — дети школьного возраста).

  1. Hominis выявляется приблизительно у 25% новорожденных девочек. У мальчиков данный возбудитель наблюдается значительно реже. У женщин M. Hominis встречается в 20-50% случаев.

Частота распространения M.genitalium составляет 20,8% у пациентов с негонококковым уретритом и 5,9% у клинически здоровых людей.

При обследовании пациентов с хламидийной инфекцией микоплазма данного вида была выявлена в 27,7% случаев, при этом возбудитель микоплазмоза чаще выявлялся у пациентов без хламидий. M.genitalium считается причиной 20–35% всех случаев нехламидийного негонококкового уретрита.

При проведении 40-ка независимых исследований у женщин, которые относятся к группе с низким риском, частота распространения M.genitalium составила около 2%.

У женщин, относящихся к группе высокого риска (не один половой партнер) частота распространения этого вида микоплазмы составляет 7,8% (в некоторых исследованиях до 42%). При этом частота выявления M. genitalium связана с числом половых партнеров.

Микоплазмоз у женщин встречается чаще, поскольку у мужчин урогенитальный тип заболевания может купироваться самостоятельно.

Формы

В зависимости от места локализации возбудителя и развивающегося под его влиянием патологического процесса выделяют:

  • Респираторный микоплазмоз, который является острым антропонозным инфекционно-воспалительным заболеванием органов дыхания. Провоцируется микоплазмой вида M. pneumoniae (влияние других видов микоплазм на развитие респираторных заболеваний в настоящее время не доказано).
  • Урогенитальный микоплазмоз, который относится к инфекционным воспалительным заболеваниям мочеполовых путей. Вызывается микоплазмами видов M. Hominis и M. Genitalium.
  • Генерализованный микоплазмоз, при котором выявляются внереспираторные поражения микоплазмами. Микоплазменная инфекция может поражать сердечно-сосудистую и скелетно-мышечную системы, глаза, почки, печень, быть причиной развития бронхиальной астмы, полиартрита, панкреатита и экзантем. Внереспираторные поражения органов обычно возникают вследствие генерализации респираторного или урогенитального микоплазмоза.

В зависимости от клинического течения микоплазмоз подразделяют на:

  • острый;
  • подострый;
  • вялотекущий;
  • хронический.

Поскольку наличие микоплазм в организме не всегда сопровождается симптомами заболевания, выделяют также носительство микоплазм (при носительстве клинических признаков воспаления нет, микоплазмы присутствуют в титре менее 103 КОЕ/мл).

Возбудитель

Микоплазмы относятся к антропонозным инфекциям человека (возбудители заболевания способны в естественных условиях существовать только в человеческом организме). Объем генетической информации микоплазм меньше, чем у любых других известных на сегодняшний день микроорганизмов.

Все виды микоплазмы отличаются:

  • отсутствием ригидной клеточной стенки;
  • полиморфизмом и пластичностью клеток;
  • осмотической чувствительностью;
  • резистентностью (нечувствительностью) к различным химическим агентам, направленным на подавление синтеза клеточной стенки (пенициллин и др.).

Эти микроорганизмы грамотрицательны, лучше поддаются окрашиванию по Романовскому-Гимзе.

Возбудитель микоплазмоза отделяется от окружающей среды цитоплазматической мембраной (содержит белки, которые расположены в липидных слоях).

Пять видов микоплазмы (M. gallisepticum , M. pneumoniae , M. genitalium , M. pulmonis и M. mobile) обладают «скользящей подвижностью» — отличаются грушевидной или бутылеобразной формой и имеют специфическое терминальное образование с прилежащей к нему электронно-плотной зоной. Эти образования служат для определения направления движения и принимают участие в процессе адсорбции микоплазмы на поверхность клетки.

Большинство представителей семейства является хемоорганотрофами и факультативными анаэробами. Микоплазмам для роста необходим содержащийся в клеточной мембране холестерин. В качестве источника энергии эти микроорганизмы используют глюкозу или аргинин. Рост происходит при температуре 30С.

Возбудители этого рода требовательны к питательной среде и условиям культивирования.

Биохимическая активность у микоплазм низкая. Выделяются виды:

  • способные разлагать глюкозу, фруктозу, мальтозу, гликоген, маннозу и крахмал, образуя кислоту;
  • не способные ферментировать углеводы, но окисляющие глутамат и лактат.

Мочевина представителями рода не гидролизуется.

Отличаются сложной антигенной структурой (фосфолипиды, гликолипиды, полисахариды и белки), имеющей видовые различия.

Патогенные свойства микоплазм до конца не изучены, поэтому некоторые исследователи относят возбудители данного рода к условно-патогенным микроорганизмам (вызывают болезненное состояние только при наличии факторов риска), а другие – к абсолютным патогенам. Известно, что присутствующие в половых органах микоплазмы в титре 102–104 КОЕ/мл не вызывают воспалительных процессов.

Пути передачи

Источником инфекции может быть больной человек или клинически здоровый носитель патогенных видов микоплазм.

Заражение микоплазмами вида М. pneumoniae происходит:

  • Воздушно-капельным путем. Это основной путь распространения данного вида инфекции, но поскольку микоплазмы отличаются низкой устойчивостью в окружающей среде (от 2 до 6 часов во влажной теплой среде), инфекция распространяется только при условии тесного контакта (семьи, закрытые и полузакрытые коллективы).
  • Вертикальным путем. Такой путь передачи инфекции подтверждается случаями выявления возбудителя у мертворожденных детей. Заражение может быть как трансплацентарным, так и при прохождении родовых путей. Заболевание в данном случае протекает в тяжелой форме (двусторонняя пневмония или генерализованные формы).
  • Бытовым путем. Наблюдается крайне редко из-за нестойкости микоплазм.

Заражение урогенитальными микоплазмами происходит:

  • Половым путем, включая орогенитальные контакты. Является основным путем распространения.
  • Вертикальным путем или при родах.
  • Гематогенным путем (микроорганизмы с током крови переносятся в другие органы и ткани).
  • Контактно-бытовым путем. Этот путь заражения маловероятен для мужчин и составляет около 15 % вероятности для женщин.

Патогенез

Механизм развития микоплазмоза любого типа включает несколько этапов:

  1. Возбудитель внедряется в организм и размножается в области входных ворот. М.pneumoniae поражает слизистую респираторного тракта, размножаясь на поверхности клеток и в самих клетках. M.hominis и M.genitalium поражают слизистую урогенитального тракта (не проникает в клетки).
  2. При накоплении микоплазмы сам возбудитель и его токсины проникают в кровь. Происходит диссеминация (распространение возбудителя), в результате которой может возникать прямое поражение сердца, ЦНС, суставов и других органов. Выделяемый возбудителем гемолизин вызывает разрушение эритроцитов и повреждает клетки реснитчатого эпителия, что приводит к нарушению микроциркуляции и развитию васкулитов и тромбозов. Токсичными для организма являются выделяемые микоплазмами аммиак, перекись водорода и нейротоксин.
  3. В результате адгезии (сцепления) микоплазм и клеток-мишеней нарушаются межклеточные контакты, клеточный метаболизм и структура клеточных мембран, что приводит к дистрофии, метаплазии, гибели и (слущиванию) эпителиальных клеток. В результате нарушается микроциркуляция, повышается экссудация, развиваются некрозы, а у грудных детей наблюдается появление гиалиновых мембран (стенки альвеол и альвеолярных ходов покрываются рыхлыми или плотными эозинофильными массами, которые состоят из гемоглобина, мукопротеидов, нуклеопротеидов и фибрина). На раннем этапе развития серозного воспаления ведущая роль в генезе повреждения клеток принадлежит прямому цитодеструктивному воздействию микоплазм. На последующих этапах при присоединении иммунного компонента воспаления наблюдается повреждение клеток вследствие тесного контакта клетки и микоплазмы. Кроме того, пораженные ткани инфильтруются макрофагами, плазматическими клетками, моноцитами и т.д. На 5-6 неделе заболевания основная роль принадлежит аутоиммунному механизму воспаления (особенно при микоплазмозе в хронической форме).

В зависимости от состояния иммунной системы больного первичная инфекция может завершиться выздоровлением, перейти в хроническую или латентную формы. Если иммунитет находится в нормальном состоянии, организм очищается от микоплазм. При состоянии иммунодефицита микоплазмоз переходит в латентную форму (возбудитель длительное время сохраняется в организме). При подавлении иммунитета микоплазмы снова начинают размножаться. При значительном иммунодефиците заболевание приобретает хроническое течение. Воспалительные процессы могут локализоваться в месте входных ворот либо провоцировать широкий спектр заболеваний (ревматоидный артрит, бронхиальная астма и др.)

Симптомы

Инкубационный период микоплазменной респираторной инфекции колеблется от 4 дней до 1 мес.

Данный вид микоплазмоза клинически может протекать как ОРВИ (фарингит, ларингофарингит и бронхит) или атипичная пневмония. Симптоматика микоплазменных острых респираторных заболеваний не отличается от ОРВИ, вызванных другими возбудителями. У больных наблюдаются:

  • умеренно выраженная интоксикация;
  • озноб, слабость;
  • головная боль;
  • першение в горле и сухой кашель;
  • насморк;
  • незначительное увеличение шейных и подчелюстных лимфоузлов.

Температура нормальная или субфебрильная (фебрильная наблюдается редко), возможен конъюнктивит, воспаление склеры, гиперемия лица. При осмотре выявляется гиперемия слизистой ротоглотки, оболочка задней стенки может быть зернистой. В легких слышно жесткое дыхание и сухие хрипы. Катаральные явления исчезают спустя 7- 10 дней, иногда выздоровление затягивается до 2 недель. При осложнении заболевания может развиться отит, евстахеит, мирингит и синусит.

Симптомами острой микоплазменной пневмонии являются:

  • озноб;
  • боли в мышцах и суставах;
  • повышение температуры до 38-39 °С;
  • сухой кашель, который постепенно переходит во влажный с отделением слизисто-гнойной скудной вязкой мокроты.

Иногда наблюдается тошнота, рвота и расстройство стула. Возможно появление вокруг суставов полиморфной экзантемы.

При выслушивании выявляются жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы (небольшое количество) и влажные мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке.

При завершении микоплазменной пневмонии часто формируются бронхоэктазы, пневмосклероз или деформирующий бронхит.

У детей микоплазмоз сопровождается более выраженными проявлениями токсикоза. Ребенок становится вялым или беспокойным, наблюдаются отсутствие аппетита, тошнота, рвота. Возможно развитие преходящей макулопапулезной сыпи. Дыхательная недостаточность слабо выражена либо отсутствует.

У детей раннего возраста возможна генерализация инфекционного процесса. В тяжелой форме микоплазменная пневмония протекает у больных с иммунодефицитами, при серповидно–клеточной анемии, тяжелых сердечно–легочных заболеваниях и синдроме Дауна.

Микоплазменная урогенитальная инфекция не отличается специфическими симптомами.

Микоплазмы провоцируют развитие уретрита, вульвовагинита, кольпита, цервицита, метроэндометрита, сальпингоофорита, эпидидимита, простатита, возможно развитие цистита и пиелонефрита.

Микоплазмоз у женщин проявляется скудными прозрачными выделениями, возможны болезненные ощущения при мочеиспускании. При вовлечении в патологический процесс матки и придатков наблюдаются незначительные тянущие боли, которые усиливаются перед началом менструации.

У мужчин микоплазмоз проявляется в большинстве случаев симптомами уретрита – наблюдаются жжение и зуд в мочеиспускательном канале, возможны гнойные выделения, моча становится мутной, с хлопьями. У молодых мужчин также может развиться синдром Рейтера (комбинированное поражение суставов, глаз и мочевыводящих путей).

Влияние микоплазм на беременность

Ряд исследователей полагает, что микоплазмоз у беременных женщин является причиной невынашивания беременности, поскольку у 17 % эмбрионов (самопроизвольный выкидыш на 6-10 неделе) среди других присутствующих бактерий и вирусов были выявлены микоплазмы. При этом до сих пор окончательно не выяснен вопрос о значении микоплазмы как единственной причины спонтанных выкидышей и патологии беременности и плода.

Микоплазмоз при беременности может стать причиной инфицирования плода (наблюдается у 5,5-23% новорожденных) и развития генерализованного микоплазмоза у ребенка.

Микоплазмы также могут стать причиной развития послеродовых инфекционных осложнений (эндометрит и т.д.).

Диагностика

Поскольку симптомы микоплазмоза не отличаются специфичностью, для диагностики заболевания используются исследования мазков из уретры, влагалища и цервикального канала, а для диагностики микоплазменной респираторной инфекции исследуется мазок из носоглотки, мокрота и кровь.

Для выявления возбудителя используют:

  • ИФА, при помощи которого определяют наличие антител классов A, M, G (точность метода от 50 до 80%).
  • ПЦР (качественную и количественную), позволяющую выявить ДНК микоплазм в биологическом материале (точность 99%).
  • Культуральный метод (посев на IST-среду), позволяющий выделить и идентифицировать микоплазму в клиническом материале, а также дать количественную оценку (точность 100%). Диагностическим значением является концентрация микоплазм более 104 КОЕ в одном мл., поскольку микоплазмы могут присутствовать и у здоровых людей.

Так как M. genitalium сложно культивируется, диагностику обычно проводят методом ПЦР.

Лечение

Лечение основано на применении антибиотиков и противомикробных препаратов. При остром неосложненном урогенитальном микоплазмозе, который:

  • Вызван микоплазмой M.hominis, применяются метронидазол, клиндамицин. Лечение может быть местным.
  • Вызван микоплазмой M. Genitalium, применяются препараты тетрациклинового ряда (доксициклин) или макролиды (азитромицин).

Лечение хронического микоплазмоза требует длительной антибиотикотерапии, часто используется несколько антибиотиков. Также назначается физиотерапия, иммунотерапия, инстилляция уретры.

Необходимо также одновременное лечение полового партнера.

Микоплазмоз у беременных антибиотиками лечится только в третьем триместре при выявлении активной фазы заболевания (высокий титр микоплазмы).

Лечение респираторного микоплазмоза основано на применении макролидов, у лиц старше 8 лет возможно использование тетрациклинов.

Профилактика

Профилактика заключается в избегании тесного контакта с больными, использовании средств индивидуальной защиты. Специфической профилактики не существует.